대사성 산증 (metabolic acidosis) : HAGHA(High Anion Gap) 과 Normal Anion Gap

대사성 산증은 두 가지로 나눌 수 있다.
High Anion Gap 과 Normal Anion Gap 으로 나눈다.

그렇다면 Anion Gap이란 무엇일까?

우리몸에는 양이온과 음이온이있는데 이 양이온과 음이온의 갭을 이야기한다.
정확하게 말하면
양이온의 대표 Na+ K+ / 음이온의 대표 HCO3- Cl-
의 차이를 이야기한다.

(*칼륨을 생략하고 계산하는 경우도 있다.)

보통 우리 몸에서 Anion Gap 의 차이는 정상 범위에서 3-11mEq/L 사이이다.

HAGHA, High Anion Gap Acidosis

하지만 이 범위를 넘어서며면 우리는 High Anion Gap (높은 음이온 격차) 이라고 부른다.
양이온과 음이온의 합은 일정하니, Anion Gap이 커졌다는 것은 우리몸에 HCO3-와 Cl- 말고, 또 다른 음이온이 많아졌다는 것이다.
보통 이것은 유기산(orgarnic acid)이다. 대표적인 예가 젖산(lactic Acid)이다. (무산소 호흡을 하는 경우에 나오는 부산물)
그래서 젖산을 가지고 설명을 해보려 한다.

젖산의 유기구조

젖산이 증가하는 대사성 산증은 왜 High Anion Gap 양상을 보일까?

우리몸에 어떤이유에 의해 젖산 생성이 많아 지면 H+가 증가하고, 그런 H+를 없애기 위해 HCO3- 가 나선다.

HCO3-는 H+와 결합하여, H2CO3를 형성하고, H2O와 CO2를 배출한다.

그래서 대사성 산증 환자에게 깊고 빠른 쿠스말 호흡(Kussmaul Respiration)이 보여진다.
보상작용을 통해 CO2가 생성되었기 때문에 ! 호흡을 통해서 빠르게 이산화탄소를 내보내기 위해서
(그러다가 호흡성 알카리증이 올 수 도있지만..특히 살리실산염은 호흡중추에 pCO2와 H+에 대한 민감도를 낮춰 더 호흡을 더 하게 만든다.)



즉 결론적으로 HCO3-는 보상 작용에 의해서 감소하게 된다.

 

HAGHA 대사성 산증을 일으키는 상황은
- Lactic Acidosis (쇼크 / 살리실산염)
- Diabetic Ketoacidosis
- Methanol 중독
- Ethylene glycol 중독

Normal Anion Gap Acidosis

보통 만성 질환자 들에게 나타납니다. 그리고 Normal Anion Gap Acidosis은 병태생리학적으로 HCO3-의 감소를 이야기 합니다.

그래서 환자들은 HCO3-의 감소를 콩팥에서Cl-의 흡수 증가로 보상 받고 있고요.

원인은
- 설사로 인한 HCO3-의 배설 증가
- 신장 세뇨관 산증 Renal Tubular Acidosis 으로 인한 HCO3-의 배설 증가

마무리

마지막으로 다시 한번 정리하자면
대사성 산증은 High Anion Gap Acidosis 과 Normal Anion Gap Acidosis 으로 나누어 지는데

High Anion Gap Acidosis 은 유기산의 증가
Normal Anion Gap Acidosis 은 bicarb의 손실